CAPITULO I
SANGRADO
El STD puede presentarse desde el recién nacido hasta el adolescente. De acuerdo a su forma de presentación se puede dividir en STD bajo y alto. EL STD puede manifestarse como hematemesis, sangrado en “posos de café”, melena, hematoquezia, rectorragia y sangre oculta en heces. Afortunadamente, la gran mayoría no se presentan como hemorragias masivas, dando tiempo para su estudio y el establecimiento de un diagnóstico correcto. La forma más útil de distinguir STD alto y bajo es la colocación de sonda nasogástrica, siendo sólo difícil de identificar el proveniente del duodeno.
1.1-ETIOLOGÍA
Las causas de STD en los pacientes pediátricos también se dividen de acuerdo a la edad del paciente. Así, tenemos que en los recién nacidos las causas más frecuentes de STD alto son: coagulopatías, sangre deglutida y gastritis; y las de STD bajo son: fisuras anales, enterocolitis necrosante, malrotación intestinal y vólvulus.
1.2-CLASES DE SANGRADO
Ante todo, es útil distinguir la clase de sangrado. Hay tres clases principales: Capilar, Venoso y Arterial.
Sangrado Capilar
Los capilares son los vasos más pequeños del organismo y también los más numerosos. Cuando un corte menor abre algún capilar, el sangrado generalmente es muy leve. En pocos minutos el sistema de coagulación del organismo funcionará y parará el sangrado.
Sangrado Venoso
Cuando el sangrado procede de venas lesionadas, se pierde sangre que está en su camino de vuelta al corazón, y que ya ha soltado su carga de oxígeno en las células, por lo que la sangre es de color rojo oscuro y fluye lentamente. El sangrado venoso se corta, en principio, aplicando presión local.
Sangrado Arterial
Es el menos frecuente, pero el más serio. La sangre que se libera de una arteria es de color rojo brillante y suele salir con mucha fuerza, a menudo en saltos rítmicos que coinciden con las contracciones del corazón. Si no se trata pronto una lesión sangrante sobre una arteria importante, es posible sangrar hasta la muerte en menos de un minuto. En la mayoría de los casos, sin embargo, la presión directa y firme sobre la herida parará el sangrado arterial, aunque el proceso siempre requerirá más tiempo que en el sangrado venoso.
1..3-TIPOS DE LESIONES
1.3.1Lesiones sobre tejidos blandos
El sangrado puede ocurrir por heridas incisas (tales como cortes, pinchazos), abrasiones (cuando la piel se separa de los tejidos subyacentes), o avulsiones (cuando áreas de la piel son rasgadas violentamente). Un pequeño corte que sangre escasamente, se trata exclusivamente mediante el lavado de la herida con agua y jabón y aplicando una venda para mantenerla limpia. Cualquier herida más complicada necesita consultar con su médico o acudir a Urgencias.
1.3.2Heridas Abdominales
Dada la presencia de numerosos órganos internos vitales, una herida que penetre en la pared abdominal necesita cuidado urgente inmediato. Llamar inmediatamente al teléfono de urgencias o a una ambulancia para trasladar al herido. Antes de mover a alguien con una herida abdominal, hay que ponerle en posición de decúbito supino, es decir, tumbado sobre su espalda. Si no hay órganos internos que salgan a través de la herida, hay que ejercer presión con un paño estéril sobre la herida sangrante para intentar parar la hemorragia. Si ya existen órganos desplazados por la herida, no trate de reintegrarlos a su sitio. Cubra la herida con un paño y no aplique más que una presión muy suave para parar el sangrado.
CAPITULO II
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
2.1-Definición
La hemorragia digestiva es la pérdida de sangre por el aparato digestivo, desde el esófago hasta el ano. Se encuentra dentro de las urgencias médicas más frecuentes. Si bien su incidencia global no es conocida exactamente, se producen alrededor de 60 – 100 casos por cada 100.000 habitantes por año. Podemos dividirlas en:
• Hemorragia digestiva alta, que afecta los primeros segmentos del tubo digestivo (esófago, estómago y duodeno) y
• Hemorragia digestiva baja (intestino delgado, colon, recto y ano).
Las causas más frecuentes que pueden ocasionarlas son la úlcera péptica y las várices del esófago y el estómago en las hemorragias digestivas altas; y los divertículos y las lesiones de los vasos intestinales en las hemorragias digestiva bajas.
2.2-Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de las hemorragias digestivas van a depender de la localización de la hemorragia.
Las hemorragias digestivas altas se presentan como vómitos de sangre o de coágulos (hematemesis), las hemorragias digestivas bajas lo hacen como heces pastosas de color negro brillante y de mal olor (melena), producto de la descomposición de la sangre en el tubo digestivo, y sangre roja aislada o mezclada con las heces (rectorragia). También puede ocasionar una pérdida oculta de sangre, que no produce un cambio en la coloración de las heces y sólo puede identificarse con reactivos químicos.
Todas estas pérdidas sanguíneas pueden desencadenar manifestaciones clínicas generales, como disminución de la presión arterial, un cuadro de anemia con debilidad, fatiga fácil, palidez de la piel y las mucosas y mareos.
2.3- Tratamiento
Toda hemorragia digestiva debe ser considerada como una urgencia médica hasta que se demuestre lo contrario. Deben ser hospitalizados y si presentan grave compromiso del estado general, deben ingresar en un área de cuidados intensivos. El estudio de estas personas debe ser realizado por un equipo especializado, compuesto por un gastroenterólogo, un cirujano y enfermeras especializadas.
El tratamiento debe comenzar con la reposición de las pérdidas sanguíneas, para prevenir las complicaciones que pudieran parecer por la disminución del volumen de sangre circulante.
El tratamiento específico va a estar determinado por el lugar donde se localice la hemorragia y se deberán tomar los recaudos necesarios para prevenir que reaparezca.
. 2.3-Hemorragia digestivas altas
Se clasifican en altas y bajas atendiendo a que el punto de sangrado sea proximal o distal al ángulo duodenoyeyunal de Treitz.
2.3.1- Parámetros que indican gravedad:
– Clínicos:
Edad > 60 años.
Forma de presentación: Shock hipovolémico conlleva una mortalidad del 12%.
Recidiva hemorrágica: se correlaciona directamente con la mortalidad.
Presencia de enfermedades asociadas: insuficiencia cardíaca, hepatopatía, insuficiencia renal y coagulopatía.
- Endoscópicos: La presencia de sangrado activo (en “jet” o “babeante”) es el principal parámetro endoscopio de gravedad, otros son: vaso visible, coagulo rojo, coagulo plano o lesión pigmentada con puntos negros. –
2.3.2- Actuación inicial ante una hemorragia digestiva alta (HDA):
Lo primero que debe hacerse ante una HDA es valorar los signos vitales y el estado hemodinámico del paciente. Como norma general:
Pacientes con estabilidad hemodinámica: pérdidas del 10-20 % del volumen circulante (500-1000 mL). Requiere terapéutica y vigilancia ordinarias:
Dieta absoluta,
Sonda nasogástrica,
3000-4000 ml / día i.v. (mitad fisiológico y mitad glucosado al 5-10%).
30-40 meq/día de clk
Omeprazol o famotidina / 8-12 horas
Enema cada 12 horas (color heces)
Determinación de ta /2-4 h al ingreso y cada 6-8/ h posteriormente.
Pacientes con inestabilidad hemodinámica: pérdidas > 25 % (> 1000 mL). Tilt test + (variación de 20 mm Hg y 20 lpm con el ortostatismo), hipotensión en decúbito y > 100 lpm, pudiendo presentar piel fría y pálida (vasoconstricción periférica), sudación, obnubilación, oliguria. Puede producirse un cuadro de shock hipovolémico (pérdidas > 50 % de la volemia ó > 2000 mL), que conlleva una importante mortalidad (> 20 %) así como frecuentes recidivas (40-50 %). Deben instaurarse con urgencia las siguientes medidas.
Colocar al paciente en posición de Trendelemburg y coger dos vías periféricas gruesas, una para volumen y otra para transfundir (central si se precisa PVC). Sacar simultáneamente un hemograma, coagulación, bioquímica básica y pruebas cruzadas.
Administrar suero fisiológico “a chorro” (1000-2000 mL/h) hasta conseguir una TA > 10/5 y una frecuencia cardíaca < 100 lpm, disminuyendo después la velocidad de perfusión. Si precisa coloides (hemoce), no antes de pruebas cruzadas.
Sonda de aspiración nasogástrica y lavado con 300 mL de suero salino a temperatura ambiente: la ausencia de aspirado no descarta HDA (sólo si es bilioso y abundante).
Puede requerirse intubación orotraqueal para prevenir aspiraciones.
Programar gastroscopia urgente, valorar posible ingreso en UCI y comentar con cirugía la posibilidad de una ulterior intervención.
– Historia clínica.
Se realizará antes, durante o después de la terapéutica inicial, dependiendo de la gravedad del paciente. Se llevará a cabo una anamnesis y una exploración física detalladas, dirigidas a la investigación etiológica de la hemorragia.
Anamnesis:
Episodios previos de HDA: considerar misma etiología
Antecedentes de pirosis: hernia de hiato, reflujo y esofagitis.
Clínica ulcerosa: ulcus péptico (el dolor cede con la hemorragia).
Traumatismo, postcirugía, ACV: gastritis erosiva.
Hepatopatía conocida: varices esofágicas, ulcus péptico, gastropatía congestiva de la hipertensión portal.
Hábito etílico: como el anterior más gastritis erosiva y Sd. de Mallory-Weiss (comienza con vómitos no hemáticos).
Coagulopatías: HDA rara sin patología estructural subyacente.
Cirugía previa de ulcus: ulcus de boca anastomótica
Fármacos gastroerosivos (AAS o AINES) o Glucocorticoides: gastritis erosiva (LAMDG).
Administración de K+, Fe++ o tetraciclinas: esofagitis, úlceras esofágicas.
Prótesis vascular aórtica: fístula aortoentérica.
Coincidencia con menstruación: endometriosis.
–Exploración física:
Inspeccionar boca y nasofaringe: descartar origen ORL.
Tacto rectal: confirmar melenas
Buscar estigmas de hepatopatía crónica e hipertensión portal: arañas vasculares, circulación colateral, ginecomastia, pérdida del vello, ictericia, ascitis, hepatoesplenomegalia, flapping.
Descartar neoplasias digestivas: palpación de adenopatías o masas.
Acantosis nigricans: cáncer de estómago
Púrpura palpable: vasculitis sistémica.
Telangiectasias/epístaxis: enfermedad de Rendu-Osler-Weber.
2.3.3- Pruebas complementarias.
Analítica:
el valor del hematocrito no es muy útil al inicio del cuadro mientras no se produzca la hemodilución compensadora: aproximadamente 25% a las 2h, 50 % a las 8 h, completándose en 1-2 días. Hay que transfundir concentrados de hematíes (CH) hasta alcanzar un Hto del 25-30% o una Hb de 10 gr. (un CH equivale a 500 mL de sangre y aumenta un 3% el Hematocrito y 1 gr. la Hb.
las plaquetas y los leucocitos pueden aumentar reactivamente tras la hemorragia, o bien estar disminuidos por un hiperesplenismo o por efecto directo del alcohol.
un VCM alto, en este contexto, suele indicar hepatopatía, etilismo o reticulocitosis posthemorragia. Si es bajo indica anemia ferropénica por pérdidas crónicas.
la urea aumenta varias horas después de la hemorragia, por la degradación bacteriana intestinal de las proteínas, y permanece elevada 2-3 días. El cociente Urea/creatinina suele ser > 90 .
ECG (urgente)
Rx de tórax y abdomen(tras estabilización del paciente).
Gastroscopia:
Alcanza un diagnóstico topográfico/etiológico en el 80-90 % de los pacientes, debiendo realizarse preferentemente dentro de las primeras 12-24 horas. Baja su rentabilidad si ya han transcurrido 48 h o la hemorragia es masiva.
Tiene una serie de contraindicaciones:
Absolutas: shock, IAM, hipoxemia grave, coma, convulsiones, perforación, subluxación atloaxoidea.
Relativas: paciente no colaborador, coagulopatía grave, divertículo de Zenker, estenosis esofágica alta, cardiopatía isquémica, aneurisma de aorta torácica, aneurisma abdominal reciente.
El sangrado copioso puede impedir la visualización del punto sangrante, además de conllevar riesgo de broncoaspiración. En ese caso estaría indicada una arteriografía.
Arteriografía:
La arteriografía abdominal selectiva, generalmente del tronco celíaco y mesentérica superior, tiene una rentabilidad diagnóstica del 40-80 %, pero precisa una velocidad de sangrado > 0,5 mL/min. Resulta muy útil para la cirugía.
Gammagrafía:
Indicada cuando el sangrado es < 0,1 mL/min. Se realiza con hematíes marcados con Tc99m. Frecuentes falsos negativos, sobre todo si ha recibido transfusiones múltiples.
TAC:
Con sospecha de fístula aortoentérica (aneurisma y gas extraluminal), masas.
Laparotomía exploradora:
En ocasiones el diagnóstico sólo se logra con una laparotomía exploradora.
-. Tratamiento de la HDA por ulcus péptico.
El tratamiento puede ser de tres tipos:
– Médico: el omeprazol y los anti H2 son los únicos fármacos que han mostrado tener utilidad para elevar el pH favoreciendo los mecanismos hemostáticos.
– Endoscópico: se hará hemostasia de las lesiones sangrantes con sangrado activo (Forrest I) o vaso visible (Forrest IIa). Es eficaz en el 80-90 % de los casos.
Existen diversos métodos:
* Inyección, en vasos pequeños de sustancias esclerosantes (polidocanol, etanolamina, etoxiesclerol), vasoconstrictores (adrenalina), pegamentos y procoagulantes.
* Inducción térmica de trombosis y estenosis, en vasos sangrantes pequeños, mediante electrocoagulación (BICAP), ¿gas argón?, sonda calefactora, microondas y láser neodimio-YAG que es el más efectivo (útil también en la ectasia vascular antral).
* Métodos mecánicos, en vasos grandes, como bandas elásticas, hemoclip, asas-suturas o taponamiento con balón.
– Quirúrgico. En cirugía programada la mortalidad es del 0,5-3 %, si es urgente suele ser > 15 %. Indicado en:
* Hemorragia grave, con inestabilidad hemodinámica persistente y necesidades significativas de transfusión.
* Hemorragia recidivante tras tratamiento no quirúrgico, que precisa transfusiones adicionales.
* Dificultad para obtener sangre compatible.
-Tratamiento de la HDA por varices esofágicas.
– Endoscópico:
Escleroterapia: es el tratamiento de elección. Bajo coste y alta efectividad (90%). Frecuentes recidivas que precisan nuevas sesiones de escleroterapia. Complicaciones: ulceraciones, estenosis, perforación, sepsis, en el 40% fiebre en las primeras 48 horas.
Ligadura con banda elástica: con el fin de estrangular las varices esofágicas grandes interrumpiendo el flujo sanguíneo hacia la ácigos. Técnica muy laboriosa (requiere un sobretubo), no indicada en episodios agudos. Puede combinarse con la escleroterapia.
– Farmacológico
Vasopresina o glipresina i.v.: vasoconstricción generalizada, con reducción del flujo sanguíneo portal. Requiere administración concomitante de nitroglicerina tópica o i.v.
Somatostatina u octeótido i.v.: tan eficaces como la vasopresina, e incluso tanto como la escleroterapia (menos complicaciones).
Como preventivo se utilizan los betabloqueantes (propanolol y nadolol).
– Taponamiento con balón: sondas de Sengstaken-Blakemore o de Minnesota para las varices esofágicas (doble balón), o de Linton-Nachlas para las gástricas (balón único). Requiere intubación para prevenir aspiración y asfixia. Riesgo de úlceras y necrosis (reducir presión balón de forma intermitente, y retirar precozmente).
– Quirúrgico: descomprimiendo el sistema porta mediante la creación de un cortocircuito selectivo (espleno-renal distal) o no selectivo (espleno-renal proximal o portocava tl o tt). Buen control de la hemorragia (95%), pero alta mortalidad postquirúrgica urgente (30%) y encefalopatía hepática postoperatoria (dependerá del grado de insuficiencia hepática subyacente).
Derivación porto-sistémica intrahepática trasyugular (DPSIT): técnica radiológica que consiste en la inserción intravascular de una prótesis expansible entre las venas hepáticas y la porta descomprimiendo esta. Se utiliza en varices gástricas en los pacientes en que ha fracasado la escleroterapia y son malos candidatos para la cirugía, y con vistas a un ulterior trasplante hepático.
. 2.4-Hemorragías digestivas bajas
2..4.1-Concepto:
Se define como Hemorragia Digestiva Baja (HDB) al síndrome caracterizado por la aparición en las heces de sangre en diverso grado de digestión, originada en lesiones que asientan entre el ángulo de treitz y el ano, acompañado o no por signos de alteración hemodinámica.
2.4.2-Localización
Se las puede dividir desde el punto de vista topográfico en yeyuno ileales, colónicas y recto anales. Esta clasificación, se debe a que según el sector de sangrado, se presentan con diferentes manifestaciones, la metodología diagnostica puede cambiar y el tratamiento también tiende a diferir.
El colón es el lugar de mayor frecuencia de hallazgos (80%); se debe tener en cuenta que el 40% de estos tienen un origen orificial, donde predomina la patología hemorroidaría. Menos frecuente (9%) se observa en patologías de intestino delgado. Existen también, episodios de sangrado digestivo alto que puede manifestarse como HDB (11%).
Se debe tener en cuenta que aproximadamente el 75% a 85% de los pacientes con HDB, dejan de sangrar en forma espontánea. La hemorragia masiva o copiosa constituye alrededor del 1.5% de todas las emergencias quirúrgicas.
Estas son las características del síndrome de HDB:
MELENA es la evacuación de heces negruzcas por la presencia de sangre digerida. La melena puede presentarse con una pérdida de 50cc. de sangre y persistir hasta 5 días después de iniciada la hemorragia. La pérdida sanguínea, desde la boca hasta el colón ascendente, puede exteriorizarse como melena. El color negro de las heces se debe a la oxidación del hem por las enzimas bacterianas que producen hematina. Las heces pueden tomar también color oscuro (seudomelena) por la ingestión de medicamentos que contienen hierro o bismuto y ciertos alimentos.
ENTERORRAGIA: es la hemorragia proveniente de la mucosa intestinal.
HEMATOQUECIA: es la deposición de sangre pura o heces sanguinolentas o a veces con coágulos.
PROCTORRAGIA: es la hemorragia, por el ano, de sangre roja originada en el recto o en el canal anal.
De acuerdo a la intensidad de la hemorragia, estas pueden ser clasificadas en:
Las hemorragias agudas graves o exanguinantes son aquellas que provocan la pérdida de más de 1500 ml de sangre en menos de 24 Hs. Y que clínicamente producen dolor abdominal cólico, seguido de deposiciones sanguinolentas y shock.
2..4.3-Manejo del paciente y procedimientos diagnosticos
Las prioridades, frente a un portador de HDB son:
El planteo diagnóstico que debe basarse en un cuidadoso análisis clínicoquirúrgico con una prolija historia clínica completa y orientada a la patología digestiva y establecer la presencia de episodios similares, antecedentes de patología rectocolonica, de enfermedad inflamatoria intestinal, medicación que pueda producir trastornos de la coagulación, carga genética, etc. Siendo prioritario la compensación hemodinámica previo a cualquier estudio.
El exámen semiológico completo incluye el estudio proctológico riguroso realizado dentro de lo, posible por el medico especialista.
EL LABORATORIO, investigara la anemia y características, la existencia de hemopatías hemorragiparas, efecto de la hemorragia (hematocrito).
EL TACTO RECTAL, LA ANOSCOPIA y
RECTOSIGMOIDOSCOPIA, con estos procedimientos se visualizan los últimos 25
- del intestino y de este modo es posible descartar lesiones a este nivel. En caso de no hallar patología en las hemorragias moderadas y graves se procede a colocar una sonda nasogástrica, recordando que cerca del 20% de las consideradas HDB tienen un origen alto. Se descarta una HDA cuando por la sonda viene liquido claro (sin sangre) y con bilis. De no darse esta situación corresponde realizar una FEDA. Habiendo descartado una HDA y en un periodo interhemorrágico, con una preparación adecuada se efectúa:
LA FIBROCOLONOSCOPIA, la que nos permite evaluar toda la estructura del colón. Este estudio ofrece un rédito diagnóstico del 50% al 90%, y a su vez permite realizar terapéutica (inyección de adrenalina 1:10.000, electrofulguración, polipectomia y fotocoagulación con láser).
LA RADIOLOGÍA cuenta con la técnica de opacificación del tubo digestivo en sus distintos sectores así como la variante del doble contraste.
Frente a una HDB masiva:
LA ARTERIOGRAFÍA celíacobimesenterica ya que por medio de ella se puede ubicar, diagnosticar y controlar la hemostasia del proceso sangrante en forma transitoria o definitiva, para ello es necesario que el paciente este sangrando a un ritmo de 3ml/min. durante el examen. Una vez hallado el punto sangrante es posible el empleo de drogas vasoconstrictoras (vasopresina) que producen vasoespasmo y contracción de la pared colónica. También se puede realizar la embolización con gelatinas absorbibles de la arteria sangrante (Gelfoam). De ser negativo este estudio se propone realizar:
EL CENTELLOGRAMA CON TECNECIO 99, es un método no invasivo y requiere un ritmo de sangrado de 0.05 a 1 ml/min. el mismo consiste en la marcación de hematíes del paciente con tecnecio 99, reinfusión y mapeo seriado del abdomen con cámara gamma. Así se puede observar la extravasación del trazador en la luz intestinal. Este estudio, usando el pernectato de Tc. tiene indicación especial en el divertículo de Meckel con mucosa gástrica aberrante, sangrante. La exactitud para el Dx de lugar de sangrado varía de un 30 a 90%.
2.4.4-Tratamiento
La gran mayoría de las HDB ceden con el tratamiento médico. Solo un porcentaje obliga a una conducta quirúrgica.
El Tratamiento medico debe seguir las directivas establecidas en la HDB en cuanto a la compensación de la volemia y el tratamiento de sus consecuencias. En estos casos se insistirá en la administración de ATB. que cubran el espectro colónico rico en anaerobios (109 a 1011 por mg. de materia fecal). Para ello son útiles el metronidazol y ciprofloxacina.
En un porcentaje de casos no es posible la detención del sangrado, al no conocer la etiología o sitio de sangrado por lo que se recurre a la cirugía. La oportunidad quirúrgica se establece en base a una correcta evaluación clínicoquirúrgico y de los métodos complementarios de diagnóstico.
La participación del cirujano colorrectal en el manejo del paciente con HDB tiene tres objetivos:
1 Intervenir en la evaluación inicial y en el algoritmo diagnóstico.
2 Definir la indicación quirúrgica.
3 Decidir la estrategia intraoperatoria.
Una intervención quirúrgica de emergencia es necesaria en el 10 al 25% de los casos de HDB y a pesar de los progresos en los métodos de estudio entre el 10 al 50% de los pacientes llegan a cirugía sin localizarse el sitio de sangrado.
Las indicaciones quirúrgicas en un paciente con HDB son:
Inestabilidad hemodinámica.
Transfusión de más de 4 a 6 unidades en 24 hs.
Sangrado persistente o recurrente
Identificación de origen de sangrado “quirúrgico”
La mortalidad de la HDB grave se halla claramente aumentada en aquellos pacientes que recibieron más de 10 transfusiones (45%) con respecto a los que recibieron menos (7%), razón por la cual no debe dilatarse la intervención quirúrgica.
En los pacientes en donde se localizo el lugar de sangrado preoperatoriamente (5090%) una resección segmentaria del sector involucrado tiene resultados satisfactorios con una tasa de resangrado entre 0 a 5% y una mortalidad ubicada entre 8 a 10% en diferentes series. La situación más difícil se presenta cuando no hay diagnostico del lugar de sangrado y el paciente debe ser operado. En este caso una prolija exploración quirúrgica debe complementarse con una panendoscopía intraoperatoria (FCC FEDA con telescopaje de intestino delgado) para conseguir resultados muy superiores a los obtenidos con la exploración solamente. Si no se puede contar con la endoscopía intra qx, o aún así el sangrado no puede ubicarse, deberá descartarse patología del intestino delgado (3 a 5% de casos de HDB), luego del cual se presenta una disyuntiva:
Colectomías segmentarías a ciegas o reseccisegmentarías a ciegas la colectomía derechapatologías que más frecuentemente son causa de HDB, especialmente en pacientes mayores de 60 años, como la angiodisplasia y la enfermedad diverticular. Los resultados de las colectomías segmentarías a ciegas son desalentadores con porcentajes de resangrado entre 30% y 50% y una tasa de mortalidad asociada que se ubica entre el 30% y el 40%. Las colectomías subtotal o total con anastomosis o abocamiento de acuerdo al estado general del paciente y de la patología asociada son las opciones que cuentan con el mayor consenso ya que la tasa de resangrado es del 2% y si bien la mortalidad en las distintas series se ubica en el 20%, se observó que esta tasa estaba relacionada con demoras en la indicación quirúrgica y exceso de transfusiones, ya que cuando el numero de transfusiones fue inferior a 10 unidades la mortalidad hallada fue del 7%.
CONCLUSIÓN
- Frente a una HDB debe procederse a certificar la pérdida, tratar la hipovolemia, ubicar la zona de sangrado y solucionar la causa.
- El diagnóstico topográfico de la zona responsable es sustantivo para determinar el tratamiento.
- La búsqueda ordenada en sentido caudo oral conducirá al diagnóstico en la mayoría de los casos.
- La asociación de anoscopía, rectoscopía, colonoscopía brinda en un 70% de los casos hallazgos. El mapeo con Tc.99 y la angiografía son eficaces en episodios de pleno sangrado.
- El comportamiento impredecible del sangrado y la mayor facilidad de diagnóstico intrahemorragico justifica maniobras diagnosticoterapéuticas agresivas.
BIBLIOGRAFÍA
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